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Espressione di PD-L1 secondo lo stato di EGFR nell'adenocarcinoma primitivo polmonare


È stato riportato che l'espressione del ligando 1 di morte cellulare programmata ( PD-L1 ) è associata al fumo e al recettore del fattore di crescita epidermico ( EGFR ) wild type nell'adenocarcinoma polmonare.
Tuttavia, l'associazione tra l'espressione di PD-L1 e il sito di mutazione di EGFR nell’adenocarcinoma polmonare positivo alla mutazione EGFR non è chiara.

È stata esaminata retrospettivamente la relazione tra l'espressione di PD-L1 e lo stato di EGFR in 441 adenocarcinomi primitivi polmonari resecati chirurgicamente.

L'espressione di membrana di PD-L1 sulle cellule tumorali è stata valutata mediante analisi immunoistochimica utilizzando un anticorpo PD-L1 ( clone SP142 ) ed è stata definita da punteggi di proporzione del tumore ( TPS ) pari a 0%, 1-4%, 5-49% e maggiore o uguale al 50%, rispettivamente.

In tutto, 212 pazienti ( 49.4% ) avevano EGFR wild type e 223 ( 50.6% ) avevano EGFR-98 mutato ( 44.0% ) con delezione dell'esone 19, 116 ( 52.0% ) con mutazione puntiforme L858R dell’esone 21 e 9 ( 4.0% ) con un'altra mutazione di EGFR.

Nel complesso, il test esatto di Fisher ha mostrato che la positività a PD-L1 è stata associata a EGFR wild type, e c'è stato un solo caso di PD-L1 TPS maggiore o uguale al 50% tra i casi con EGFR mutato.

L'analisi dei casi con EGFR mutato non ha indicato una associazione significativa tra il sito di mutazione di EGFR e l'espressione di PD-L1.
Tuttavia, la prevalenza di PD-L1 TPS 5-49% è stata più alta tra i pazienti con delezione dell'esone 19 di EGFR rispetto alla mutazione puntiforme dell'esone 21 L858R di EGFR.

In conclusione, l’espressione di PD-L1 è risultata significativamente associata con EGFR wild type; PD-L1 TPS maggiore o uguale al 50% si sovrappone raramente alla presenza di driver oncogenici di EGFR.
Non c'è stata alcuna differenza significativa nell'espressione di PD-L1 tra i siti di mutazione di EGFR. ( Xagena )

Takada K et al, Lung Cancer 2018; 116: 1-6

Xagena_OncoPneumologia_2018



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